Los científicos no dan crédito: descubren el virus que podría causar el lupus, y lo tenemos el 90% de los humanos

El invierno y una enfermedad misteriosa

En España, la temporada invernal suele asociarse a la gripe. No obstante, existe una condición autoinmune y crónica que ha desconcertado a los investigadores durante años debido a su origen poco claro: el lupus eritematoso. Un agente viral podría ser la pieza clave que faltaba en este rompecabezas.

Un problema de origen desconocido

La dificultad principal radicaba en que su causa era incierta y su predicción, complicada. Hasta la fecha, el enfoque terapéutico habitual consistía en suprimir de forma general la actividad del sistema inmunológico.

Un hallazgo revolucionario

Una investigación reciente, divulgada en Science Translational Medicine, identifica al virus de Epstein-Barr (presente en aproximadamente el 90% de las personas) como el potencial desencadenante del lupus. Este hallazgo podría transformar radicalmente la comprensión y el manejo de esta enfermedad.

¿Qué es el virus de Epstein-Barr?

El VEB es el agente responsable de la mononucleosis, a menudo llamada "la enfermedad del beso". Su vía principal de contagio es la saliva, y la mayor parte de la población se infecta durante la niñez o la juventud.

Tras la infección inicial, el virus no desaparece; permanece de forma permanente en el cuerpo, en un estado latente dentro de células específicas del sistema inmune, principalmente los linfocitos B.

La dificultad de estudiarlo

Precisamente este mecanismo de ocultamiento ha complicado enormemente su investigación. El virus se resguarda en una fracción mínima de células, lo que durante décadas frustró los intentos de rastrearlo con exactitud.

Un avance técnico crucial

La situación ha dado un giro gracias a una técnica de secuenciación genética de alta precisión. Los científicos han podido examinar células individualmente y observar cómo, en ciertas condiciones, el virus abandona su estado de completa inactividad y comienza a interferir con el funcionamiento normal de las defensas del organismo.

Portador no es sinónimo de enfermo

Un aspecto fundamental del estudio es que ser portador del VEB no implica necesariamente padecer lupus. En individuos sanos, el virus se mantiene latente en menos de 1 por cada 10,000 células inmunitarias.

En cambio, en quienes sufren lupus, esta proporción aumenta significativamente: alrededor de 1 de cada 400 células está infectada, lo que supone una frecuencia 25 veces mayor.

El mecanismo desencadenante

Cuando el virus se reactiva, genera una proteína específica llamada EBNA2, que funciona como un interruptor a nivel molecular. Esta proteína activa genes vinculados al lupus y estimula excesivamente a las células B.

Esto inicia una cascada de reacciones que involucra a otras partes del sistema inmunitario, intensificando el ataque contra los tejidos propios del cuerpo.

Factores adicionales

A este proceso se le deben agregar los factores genéticos y ambientales, que actúan como disparadores secundarios. Esta combinación explica por qué, a pesar de la alta prevalencia del virus, solo un pequeño porcentaje de personas desarrolla la enfermedad.

Implicaciones más amplias

Este descubrimiento se alinea con evidencias anteriores que ya relacionaban al virus de Epstein-Barr con otras patologías autoinmunes, como la esclerosis múltiple, y consolida un cambio de paradigma en la inmunología.

El futuro del tratamiento

La consecuencia más prometedora de esta investigación es la posibilidad de superar el uso de inmunosupresores generalizados (con sus relevantes efectos adversos) para avanzar hacia terapias más específicas y personalizadas.

De confirmarse que el origen del lupus está en el VEB, la prevención dejaría de ser una utopía. Se abriría la puerta, por ejemplo, al desarrollo de una vacuna o de tratamientos antivirales dirigidos.